Wissenschaftliche Tests ersetzen nicht den Sachverstand des Züchters

Als ich vor mehr als 20 Jahren mein erstes Amt als Hauptzuchtwart im ISCD übernahm, hatte ich hehre Ziele.

Unsere Setterzucht sollte dem wissenschaftlichen Fortschritt angepasst werden.

Das damalige Hauptübel, die Speiseröhrenlähmung (MO) sollte durch Einbeziehung der Wissenschaft (Uni Heidelberg und Berlin) angegangen werden.

Jahre später musste ich feststellen, dass die Erfolge bescheiden waren, da wissenschaftliche Forschung sehr teuer ist und bei polygenen Erbkrankheiten wie MO „in den Kinderschuhen steckt“. Die Zusammenarbeit mit den Züchtern gestaltete sich schwierig. Durch das Einschicken der verstorbenen Welpen an die Uni Berlin, was ich bei meiner ersten Vorstandssitzung zur „Vertrauensfrage“ erklärte, war das Problem längst nicht behoben. Auch die vom niederländischen Club eingeführte Methode der Käuferbefragung, zum Beispiel „Wie füttern Sie Ihren Hund? Frisst er erhöht vom Tisch? Ist die Nahrung fest oder breiig?“, konnte diese Erbkrankheit nicht ausrotten.

Das Einzige, das ich erreicht hatte, war die Sensibilität der Züchter für dieses gravierende Problem zu fördern.

In Erinnerung wird mir ewig der zehn seitige Brief einer Züchterin über das qualvolle Sterben von zehn Welpen an MO bleiben. So etwas geht einem nicht mehr aus dem Kopf.

Die Epilepsie geistert nach wie vor durch die Zucht. Meines Erachtens wurde sie aber genau wie Entropium (beide polygene Erbkrankheiten) in unserer Zucht zurückgedrängt.

Ein Gespräch am Ostersonntag mit einer verzweifelten Frau, die immer wieder in Weinkrämpfe verfiel, wenn ihr Rüde im Hintergrund im Abstand von zehn Minuten einen Krampfanfall hatte, werde ich auch nicht vergessen.

Stammbaumanalyse, dieses alt bewährte Handwerkszeug des Züchters, aber auch des Genetikers war nach wie vor das Zauberwort diese Krankheiten anzugehen. Die sehnsüchtig erwarteten Gentests blieben aus.

Wirkliche Erfolge lassen sich in der Bekämpfung der Hüftgelenkdysplasie feststellen. Die konsequente Auswertung seit einigen Generationen trägt Früchte.

Da diese ebenfalls polygen vererbt wird, wird es zwar nie eine HD-freie Zucht geben können, aber unsere HD Statistik liest sich positiv. Dennoch beobachte ich mit Missfallen die Auswertungspraktiken einiger Nachbarländer, Hunde in dem Land auswerten zu lassen, in dem es die besten Ergebnisse zu erwarten sind.

Die abenteuerlichen Umrechnungstabellen des englischen Systems in FCI-Auswertungen, die kursieren, weichen die Erkenntnisse der „Hartung Schule“ diesbezüglich auf. Wir sollten an unserem System festhalten.

Als wir vor zwei Jahrzehnten mit der zentralen Auswertung begannen, gab es angeblich im ISCD nur HD freie Hunde, dennoch war ich als Hauptzuchtwart stundenlang damit beschäftigt, Menschen zu erklären, wieso achtmonatige junge Hunde nicht mehr auf die Beine kommen. An diese Zeiten denkt man nicht gerne zurück.

Und dann gibt es die für die Zucht „harmloseren“ Erbkrankheiten, da monogen und mit der Möglichkeit sie zu testen: zum Beispiel CLAD und PRA. Endlich gab es die lang ersehnten Tests, aber auch zwei neue Erbkrankheiten.

CLAD hat unsere Zucht nur leicht gestreift, ohne erhebliche Schäden zu hinterlassen. Die rcd1 PRA (die Erblindung im Welpenalter) ist Dank der schon länger existierenden Tests und Augenuntersuchungen bei uns nicht mehr in der Zucht. Mit der Bekämpfung dieser Erbkrankheit hatten die Engländer schon weit vor den ersten DNA-Tests mit gezielten Testkreuzungen begonnen. Die rcd4 PRA Form wirbelt nun aber europaweit die Zucht durcheinander.

Es ist beruhigend zu wissen, dass spätestens nach ein oder zwei Generationen ein monogener Erbdefekt, für den es einen Test gibt, Geschichte ist.

Unser Weg richtig: 1. testen, 2. nur Verpaarungen der befallenen Hunde oder der Träger mit einem freien Partner, um auf diese Weise keine befallenen Hunde mehr zu züchten.

Was mich stutzig macht, sind die Zahlen der veröffentlichten Testergebnisse.

Beim Kennel Club waren Ende 2011 ungefähr 300 Hunde getestet. Den Angaben entsprechend waren genau die Hälfte der getesteten Hunde Träger. Relativ klein ist die Anzahl der „befallenen Hunde“. In den Niederlanden und Belgien, bei geringerer Anzahl der getesteten Hunde, ist das Verhältnis ähnlich.

Leider hat das Labor bereits einzelne Auswertungsfehler eingeräumt, dies ist nicht unbedingt vertrauensfördernd.

Ginge man davon aus, dass alle als Träger getesteten Rüden, die die Hälfte aller bis jetzt getesteten Hunde ausmachen, nicht mehr in der Zucht eingesetzt würden und alle befallenen Hunde zurückgestellt werden - wahrscheinlich größtenteils die übliche Praxis, wenn auch nicht zwingend notwendig - würde uns fast 40% unseres Genpools verloren gehen.

Das ist für unsere kleine Zuchtpopulation enorm.

Vor einigen Monaten erhielt ich einen Fragebogen vom Irish Setter Breeders Club, auftretende Erbkrankheiten beim Irish Setter betreffend.

Ich glaubte bis jetzt in diesem Bereich alles zu kennen. Ich konnte feststellen, dass die Setterzucht in Deutschland meines Wissens glücklicherweise von vielen Erbkrankheiten nicht tangiert ist, die diese wenig erfreuliche Liste aufweist.

Wie wird es mit der Zuchtbasis aussehen, wenn der nächste Test kommt und der übernächste? Und diese werden kommen, denn die privaten Testlabors arbeiten gewinnorientiert.

Anfangs hatte ich vermutet, dass nur die Formzucht von rcd4 PRA betroffen ist. In der Zwischenzeit werden immer mehr Hunde getestet, die auf reine Leistungslinien zurückgehen (ähnlich wie bei CLAD). Also ist auch hier der gesamte Genpool unserer Rasse betroffen.

Wenn man durch Stammbaumanalyse die zwei Zuchtrichtungen verfolgt, kann man feststellen, dass in der Formzucht die ersten Wendover-Linien (vor mehr als 50 Jahren) schon davon betroffen waren und von der Leistungszucht weiß man angeblich, dass die Vorläufer der Moanruad-Linien ebenfalls mit dem Problem behaftet waren.

Wieso also erst heute der Wirbel? Weil es einen Test gibt?

Es muss auch die ketzerische Frage erlaubt sein, ob diese Krankheit nicht auch zahlreiche andere Rassen betrifft? Es begann mit dem Gordon Setter, jetzt sind die Roten dran, die Rot- Weißen sind angeblich auch betroffen und was folgt dann?

Das englische Labor ist gut ausgelastet.

Trotzdem gibt es für uns kein Zurück. Es geht nur darum, wie wir mit der Sache umgehen.

Ich hoffe für unsere Rasse, dass wir wir nicht voreilig handeln und „das Kind mit dem Bade ausschütten“. Dass wir nicht PRA „ausrotten“ und durch die Einengung des Genpools HD, Epilepsie, MO und andere Erbkrankheiten anreichern.

Dann würden wir uns durch unseren Umgang mit wissenschaftlichen Ergebnissen einen „Bärendienst“ erweisen.

Der Sachverstand des Züchters ist gefragt wie noch nie und kann nicht durch wissenschaftliche Tests ersetzt werden. Eine eigene bewährte Linie, die man kennt, aufgeben, da Träger vorhanden sind und rcd 4-freie, vielleicht mit anderen - momentan noch nicht testbaren - Erbkrankheiten belastete, Tiere einkaufen, wäre die falsche Entscheidung.(Verfährt man beim nächsten Test dann wieder so?)

Doch gerade das scheint das Allheilmittel für manche zu sein, die sich von Dilettanten, die in verschiedenen Internet-Foren die Hysterie schüren, „einheizen“ lassen.

Abschließend sei eine hypothetische Frage erlaubt: Was wäre, wenn wir die Perfektionsanforderungen von den Hunden auf uns Menschen übertrugen???

Richard Didicher

PS. Ich stehe zu meinen beiden Rüden, obwohl sie Träger sind und so für die Zucht nicht mehr gefragt und freue mich, dass ihr Erbgut meinen Linien erhalten bleibt!

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